N

aukowcy UCSF orzekli, iż są w stanie ożywić nowy odcinek plastyki, tudzież pojemności w układzie nerwowym kory wzrokowej młodej myszy. Tłumaczą, że taki punkt widzenia może być w przyszłości przydatny do tworzenia nowych fragmentów plastyki w mózgu człowieka, która pozwoli na odbudowę układów uszkodzonych lub chorych.

Strategia, która obejmuje transplantację określonego typu niedojrzałych neuronów pobranych z mysiego embriona, do kory wzrokowej młodej myszy, może być wykorzystana w leczeniu nerwowych układów uszkodzonych w wyniku nieprawidłowego płodu, urazu pourodzeniowego, uderzenia, urazu mózgu, choroby psychicznej lub starzenia się tkanki.
Tak jak wszystkie rejony mózgu, kora wzrokowa podlega wysoce plastycznemu okresowi \we wczesnych latach życia. Komórki silnie reagują na sygnały wizualne, które bezpośrednio przekazują z jednej właściwej komórki, do drugiej. Proces ten zwany jest transmisją synaptyczną. Połączenia chemiczne wytwarzane podczas tego procesu produkują nerwowy zespół układów, niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania systemu wzrokowego. U myszy, ten krytyczny okres plastyczności ma miejsce pod koniec czwartego tygodnia życia.

Katalizatorem dla tak zwanego krytycznego okresu plastyczności kory wzrokowej, jest rozwój synaptycznego sygnalizowania przez neurony, które uwalniają zakazujący neurotransmiter GABA. Te neurony odbierają emocjonalne sygnały od innych neuronów, pomagając w ten sposób utrzymaniu odpowiedniego balansu pomiędzy wzbudzaniem, a powstrzymywaniem układu wzrokowego. W pracy naukowej, opublikowanej w magazynie branżowym Science (tom 327, nr 5969, 2010 rok), próbowano sprawdzić, czy embrionalne neurony, dojrzałe do GABA – produkującego hamujące neurony, są w stanie indukować plastyczność w organizmie myszy, już po zamknięciu właściwego okresu krytycznego.

Zespół badawczy najpierw oddzielił niedojrzałe neurony pochodzące z embrionalnego obszaru struktury mózgu (MGE) mysiego embrionu. Następnie przeszczepił te komórki MGE do kory wzrokowe zwierząt
w dwóch, różnych stadiach wiekowych. Komórki skierowane do kory wzrokowej, rozproszyły się po obszarze całej kory mózgowej, dojrzewając do hamujących neuronów GABA, utworzyły szeroko rozpowszechnione synaptyczne połączenia z neuronami emocjonalnymi.

Dopiero potem naukowcy rozpoczęli proces zwany monokularnym rozszczepieniem wzrokowym, w którym zablokowane zostają bodźce wzrokowe jednego oka każdego ze zwierząt na okres czterech dni. Gdy proces ten przeprowadzany jest w krytycznym okresie, komórki w korze wzrokowej szybko stają się mniej wyczulone na oko pozbawione odbioru bodźców, a bardziej wyczulone na oko niepozbawione odbioru bodźców, tworząc przemiany w układzie nerwowym. To zjawisko, znane jako oczna przewaga plastyczna, szybko zanika, kiedy mózg przechodzi krytyczny poporodowy okres rozwoju.

Zespół badawczy chciał zbadać, czy przeszczepione komórki wpłyną na wrażliwość układu wzrokowego - na pozbawienie wzroku po okresie krytycznym. Po pozwoleniu im na dojrzewanie przebadali na komórkach efekty przy zastosowaniu różnych odstępów czasu. Kiedy komórki były młode mając zaledwie 17 dni, lub stare mające dni 43, wywierały bardzo mały wpływ na układ nerwowy w tym obszarze. Jednakże kiedy ich wiek mieścił się w granicy 33-39 dni, ich wpływ był znaczący. W tym czasie monokularne pozbawienie wzroku przesuwało reakcje z dala od oka pozbawionego odbioru bodźców, naprowadzając ją na oko niepozbawione odbioru bodźców, pokazując ów stan ocznej przewagi plastycznej.

Występujące swobodnie lub endogenicznie, hamujące neurony również mają w granicy 33-39 dni, kiedy występuje przeciętny krytyczny okres plastyczności. W ten sposób przeszczepione komórki wpływają na te pojawiające się, kiedy tylko osiągną komórkowy wiek hamujących neuronów podczas przeciętnego okresu krytycznego.
Naukowcy sugerują, że odkrycie dowodzi, iż przeciętny okres krytyczny w plastyczności kory wzrokowej, jest regulowany poprzez program rozwojowy istotny dla neuronów hamujących i te pierwsze embrionalne neurony hamujące mogą wstrzymywać lub wzmagać ten program, kiedy są przeszczepione do pourodzeniowej kory mózgowej. W rzeczywistości otwiera to nowy etap w plastyce.

„Odkrycia sugerują, że ostatecznie możliwe jest wykorzystanie przeszczepu neuronów hamujących, lub pewnego czynnika produkowanego przez te neurony, do tworzenia nowego odcinka plastycznego określonej długości, dzięki któremu można naprawiać uszkodzony mózg,” tłumaczy Sunie P. Gandhi, naukowiec z laboratorium Michael’a Stryker’a, profesor fizjologii i członek centrum zintegrowanych badań nad systemem nerwowym na UCSF. „Najważniejsze to ustalić, czy przeszczep podziała równie efektywnie w przypadku starszych zwierząt,” mówi profesor.

Ponadto, „rezultaty postawiły zasadnicze pytanie: w jaki sposób te komórki, podczas przechodzenia ściśle określonych poziomów w ich rozwoju, są w stanie tworzyć te plastyczne witryny?” pyta Derek G. Southwell, praktykant laboratorium imienia Arturo Alavareza-Buylla, profesor neurochirurgii Heather i Melanie Muss, członek centrum regeneracji medycznej Eli i Edythe Broad oraz Stem Cell Research na UCSF.

Wyniki badania mogą mieć znaczenie przy zrozumieniu, dlaczego uczenie się określonych nawyków, takich jak język, przychodzi z łatwością małym dzieciom. „Przeszczepione komórki MGE mogą pewnego dnia zapewnić drogę do przyspieszenia plastyczności kory mózgowej i doprowadzić do szybszego przyswajania nauk, wiedzy i zachowań w późniejszym, dorosłym życiu,” zauważa Alvarez-Buylla.
Wyniki uzupełniają również dwa wcześniejsze badania UCSF z wykorzystaniem komórek MGE do modyfikowania układów nerwowych. W kolaboracji tych badań, w laboratoriach Scott’a Baraban’a, profesora chirurgii układu nerwowego, profesora psychiatrii John’a Rubinsteina oraz Alvarez’a-Buylla’a, komórki przeszczepione do neo-kory mózgowej młodych gryzoni, redukowały natężenie i częstotliwość ataków epilepsji. Inne zespoły naukowe również zgłębiają tę taktykę.
W innych badaniach, naukowcy UCSF ukazali pierwsze wykorzystanie komórek MGE do leczenia mięśniowych symptomów u mysz z zespołem Parkinsona. Wyniki zostały ukazane przez laboratorium Arnolda Kingstein’a, profesora neurologii UCSF oraz dyrektora centrum regeneracji medycznej Eli i Edythe, przy współpracy z Alvaerezem-Buylla oraz Krys’em Bankiewiczem, profesorem neurochirurgii UCSF.
Innym współautorem badań nad plastycznością jest Robert C. Froemke, profesor na wydziale oraz zastępca kierownika wydziału laryngologii laboratorium Christoph’a Schreiner’a.

Źródło: www.sciencedaily.com